Cambrigde.

Un tratamiento con anticuerpos reduce los típicos depósitos de proteínas que se producen en el cerebro de los pacientes con Alzheimer y parece aminorar el deterioro de las capacidades mentales, informaron científicos estadunidenses y suizos en un artículo publicado este miércoles en Nature.

Sin embargo, los expertos subrayan que aún se tienen que investigar más a fondo estos efectos positivos para las capacidades cognitivas.

Antes de que los pacientes muestren los típicos síntomas como trastornos de la memoria, el habla y el razonamiento, se acumulan en el cerebro fragmentos de proteínas denominados placas amiloides o beta-amiloides.

Numerosos expertos creen que estos sedimentos son la causa principal de la enfermedad y que destruyen las neuronas, provocan reacciones inflamatorias e impiden la transmisión de señales en el cerebro. Sin embargo, hasta ahora no se ha podido demostrar.

El hecho de que haya personas con esos depósitos, pero que no muestren síntomas de la enfermedad contradice esta teoría. Además, la disolución de las placas no conlleva necesariamente la mejora del estado mental.

El equipo dirigido por Alfred Sandrock en la empresa estadunidense de biotecnología Biogen trató una vez al mes a 165 pacientes con síntomas leves de Alzheimer con el anticuerpo Aducanumab o con un placebo. El primero ataca las proteínas típicas del mal y reduce su cantidad.

Es un estudio muy valioso por muchas razones; por ejemplo, porque consigue por primera vez reducir con un anticuerpo los agregados de proteínas, tanto en animales como en humanos, comenta Theo Dingermann, del centro de biología de la Universidad Goethe, de Fráncfort del Meno, que no participó en el estudio.

Sin embargo, hay que ser realistas. Este es un estudio de base y aún quedan años para una aplicación terapéutica, incluso si los buenos resultados se confirman en investigaciones más amplias.

Deficiencias del análisis, pese a resultados

A pesar de los resultados positivos, Dingerman ve una gran deficiencia en la investigación: el pequeño grupo de estudio abarca sólo pacientes en el primer estadio de la enfermedad y que no muestran síntomas. En la práctica el Alzheimer se diagnostica mucho más tarde, en un punto en el que ya hay grandes partes del cerebro afectadas.

Al parecer, los medicamentos que hasta ahora están disponibles no actúan especialmente bien por esta razón, porque llegan demasiado tarde. Y con los anticuerpos pasaría lo mismo. Lo que realmente necesitamos es un diagnóstico precoz. Si lo tuviéramos, invertiría en los anticuerpos, añadió.

Los investigadores, procedentes de Suiza y Estados Unidos, mostraron primero con ensayos en ratones que el anticuerpo penetra en el cerebro y ataca los depósitos de proteínas. Después realizaron el estudio con 165 pacientes y vieron que el anticuerpo actúa contra la proteína beta-amiloide, ya sea en su estado soluble o insoluble.

Los pacientes del estudio presentaban al principio del ensayo sólo leves síntomas del Alzheimer, es decir, desde los primeros trastornos cognitivos hasta leve demencia y los típicos sedimentos en el cerebro. Un año después esos depósitos se habían reducido considerablemente.

Esta disminución fue mayor cuanto más tiempo fueron tratados los pacientes y cuanto mayor era la dosis de anticuerpos que recibieron.