■ Las células pulmonares la generan en menor cantidad al estar expuestas al tabaco, revelan
Relacionan proteína del ADN con el efecto cancerígeno del cigarrillo
■ Denominada FANCD2, repara daños
■ Sin ella ese ácido puede hacer que las células se multipliquen sin control, en lugar de destruirse, señalan expertos de una universidad de Oregon
Washington, 14 de mayo. Una proteína en el ADN encargada de la reparación de daños sería la relación vital para explicar cómo el cigarrillo produce cáncer de pulmón, informaron investigadores estadunidenses.
Las células pulmonares expuestas al cigarrillo generan menos de esa proteína, llamada FANCD2, indicó el equipo del Instituto del Cáncer de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregon.
Sin la FANCD2, el ADN dañado puede hacer que las células se multipliquen sin control, en lugar de destruirse como sucede con las células normales.
El estudio, publicado en el British Journal of Cancer, podría ayudar a mejorar los tratamientos de los tumores pulmonares, que son la principal causa de muerte por ese mal en el mundo, señalaron los investigadores.
El cáncer de pulmón provoca la muerte de más de un millón de personas al año y sólo 15 por ciento de los pacientes viven cinco años o más después de la detección.
“Estos resultados muestran el importante papel que desempeña la FANCD2 en la protección de las células pulmonares contra el humo del cigarrillo y explicarían por qué es tan tóxico para estas células”, dijo Laura Hays, quien trabajó en el estudio.
“Pese a que hay probablemente otras proteínas involucradas en este proceso, sabemos que ésta es clave porque las células con niveles muy altos de FANCD2 eran resistentes a los efectos tóxicos del humo”, añadió el doctor Grover Bagby, quien supervisó el trabajo.
Hays y sus colegas crearon una tráquea artificial en el laboratorio para estudiar los efectos del cigarrillo sobre las células.
Causante de la anemia de Fanconi
La proteína FANCD2 ya había sido vinculada con el cáncer.
Es parte de una familia de proteínas que participan en una condición hereditaria llamada anemia de Fanconi.
Las personas con anemia de Fanconi tienen niveles bajos de esas proteínas y son más propensas a desarrollar cánceres a edad joven.
“Esta pieza interesante de la ciencia se suma a nuestra comprensión de por qué fumar es tan letal. El tabaquismo es la causa evitable más grande de cáncer y produce nueve de cada 10 tumores pulmonares”, señaló en un comunicado Lesley Walker, de Cancer Research UK.
“Pero la buena noticia es que abandonar (el cigarrillo) funciona. Después de cinco años sin fumar, el riesgo de ataque al corazón habrá disminuido a la mitad que el de un fumador. Y después de 10 años, el peligro de cáncer de pulmón también se habrá reducido a la mitad”, añadió.
Muchos otros genes han sido relacionados con el cáncer de pulmón y los médicos coinciden en que una combinación de condiciones genéticas y tabaquismo desencadena la enfermedad.